Alzheimer: la protéine FKBP52 entretient l'espoir
Alzheimer: la protéine FKBP52 entretient l'espoir d'un médicament
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Cette maladie neurodégénérative qui entraîne la perte progressive des fonctions ... Pour le biochimiste Bernard Roques, membre de l'Académie des sciences et .
Alzheimer: la protéine FKBP52 entretient l'espoir d'un médicament
PARIS - La découverte qu'une protéine, la FKBP52, faisait défaut dans le cerveau des malades d'Alzheimer, fait naître l'espoir d'un médicament contre ce fléau moderne qui touche près d'un quart des personnes de plus de 90 ans, selon un chercheur français.
Une équipe française de l'Inserm (Institut national de la santé et de la recherche médicale) dirigée par le Pr Etienne-Emile Baulieu --le découvreur de la pilule abortive RU486, aujourd'hui âgé de 85 ans-- a mis en évidence une baisse de 75% de cette protéine dans les cerveaux de personnes décédées d'Alzheimer ou bien de démences séniles de même type.
Cette protéine découverte en 1982 par le même laboratoire de l'Inserm à l'occasion d'autres recherches est présente en temps normal de manière abondante dans le cerveau, a expliqué le Pr Baulieu lors de la présentation de ces travaux, objet d'une publication dans le Journal of Alzheimer's Disease.
Cette maladie neurodégénérative qui entraîne la perte progressive des fonctions mentales, notamment de la mémoire, est pour l'instant incurable.
On estime que de 10% à 30% des personnes de plus de 85 ans sont atteints par cette maladie dont le coût mondial a été évalué 604 milliards de dollars (World Alzheimer Report 2010).
On sait depuis les travaux du médecin allemand Aloïs Alzheimer (1864-1915) que la maladie se caractérise par la formation de plaques amyloïdes entre les neurones et aussi par des amas anormaux de protéines tau qui forment des sortes de buissons dans le cerveau.
Or les expériences conduites par l'Inserm quelques heures après la mort sur des cerveaux de personnes décédées d'Alzheimer, ou de pathologies comparables dites tauopathies, mettent en évidence une corrélation et interaction entre la protéine FKBP52 et la protéine tau, souligne le Pr Baulieu.
Du coup, l'espoir est qu'en agissant sur la première (la FKBP52), on fasse disparaître la forme pathologique de la seconde (tau) ou bien qu'on en bloque l'apparition.
une arme et un cible contre Alzheimer
Ce que nous avons identifié avec la FKBP52 c'est une arme pour réguler et modifier la protéine tau qui est notre cible, a indiqué le Pr Baulieu.
Avant de concevoir un médicament, un premier débouché serait de mesurer cette protéine chez les gens pour savoir s'ils ont un risque d'attraper la maladie, selon le Pr Baulieu.
Ensuite, il faudrait simuler la protéine FKBP52 par des moyens pharmacologiques pour réguler tau et s'attaquer à la forme pathologique de cette protéine, explique le Pr Baulieu.
Optimiste de nature, le Pr Baulieu croit qu'en trois ou quatre ans on aura des résultats importants et concrets avec la mise au point de candidats médicaments permettant de réguler la protéine tau.
Cela peut aller beaucoup plus vite que les gens ne disent, estime le scientifique.
Pour le biochimiste Bernard Roques, membre de l'Académie des sciences et professeur à l'Université Paris Descartes, cette découverte est simple mais essentielle.
Ce qui est intéressant, c'est avoir discerné la différence très notable dans la densité de ces protéines entre cerveau pathologique et cerveau normal, explique le chercheur.
Mais, selon lui, la mise au point d'un médicament qui ne pourra être qu'une petite molécule n'est pas pour demain et pourrait prendre dix ans.